Глава 25. Водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние
Гипонатриемия - содержание натрия в сыворотке < 135 ммоль/л. Возникает при избытке в организме воды по отношению к содержанию в нем натрия, при этом общее количество натрия во внеклеточной жидкости может быть нормальным, сниженным или повышенным. Гипоосмолярность возникает, если в организме находятся объемы растворов с низким содержанием натрия, как при сахарном диабете, выраженной гиперлипидемии, гиперпротеинемии (например, миеломная болезнь). Для интерпретации этих расстройств необходимо оценить, каков объем жидкости в организме (рис. 25-1).
Рис. 25-1. Оценка ситуации с гипонатриемией
1. Осмолярность сыворотки
2. Норма (280-300 мосм/кг) (изоосмотическая гипонатриемия )
Изотоническая инфузия, например, глюкоза, маннитол, этанол, сорбитол, глицерин, глицин.
3. Содержание снижено (<280 мосм/кг) (гипоосмотическая гипонатриемия)
4. Содержание повышено ( > 300 мосм/кг) (гиперосмотическая гипонатриемия)
Гипертоническая инфузия, например, глюкоза, маннитол, этанол, сорбитол, глицерин, глицин
Гиповолемическая гипонатриемия - сочетанная потеря натрия и воды, возникает при выведении натрия из организма, обычно через ЖКТ, при избыточной потере воды, когда утраченный объем возмещается водой только частично и (или) при уменьшении водного диуреза. Клинические симптомы отражают уменьшение объема воды в организме, содержание натрия в моче < 10 ммоль/л, за исключением случаев, когда рвота вызывает метаболический алкалоз и стимулирует потери через почки NaHCO3. Гиповолемическая гипонатриемия может также развиться из-за потерь через почки (диуретики, болезнь Аддисона или осмотический диурез), натрий в моче > 20 ммоль/л.
Гиперволемическая гипонатриемия (гипонатриемия с разведением) возникает, когда увеличение объема общей воды организма превышает увеличение количества натрия, отмечается при выраженной ЗСН, циррозе, нефротическом синдроме. Содержание натрия в моче < 10ммоль/л за исключением ситуации с почечной недостаточностью.
Нормоволемическая гипонатриемия возникает при синдроме неадекватной секреции вазопрессина (также называется синдромом неадекватной секреции АДГ), когда избыточная (стимулированная вазопрессином) реабсорбция воды вызывает гипонатриемию разведения, моча при этом относительно гипертонична в сравнении с плазмой, а натрий теряется с мочой, несмотря на нормальную деятельность почек и надпочечников. Обычные причины: чрезмерная продукция вазопрессина опухолью (например, овсяноклеточный бронхогенный рак легкого), эндогенная гиперпродукция в результате болезни легких (пневмония, абсцесс, туберкулез, положительное давление в конце выдоха), поражение ЦНС (опухоль, менингит, энцефалит, травма, субарахноидальное кровоизлияние(инсульт) и разные виды стресса. Лекарства могут уменьшить экскрецию воды, стимулируя выделение вазопрессина (морфин, трициклические антидепрессанты, циклофосфамид, никотин), усиливая его эффект (НПВС) или оказывая оба эти эффекта (sulfonylureas). Гипотиреоз и дефицит кортизола могут также вызвать эуволемическую гипонатриемию.
Симптомы: нарушение сознания, анорексия, летаргия, дезориентация, судороги. Если содержание натрия резко падает ниже 120 ммоль/л, возникают судорожные припадки, гемипарез и даже кома.
ЛечениеПрежде всего следует оценить объем жидкости в организме. При гиповолемии необходима изоосмотическая регидратация. Любую минералокортикоидную недостаточность нужно устранить. При гиперволемической гипонатриемии следует уменьшить прием воды. Дальнейшего улучшения можно добиться, проводя лечение ЗСН, вводя альбумин при нефротическом синдроме или осторожно используя диуретики и иногда альбумин при циррозе. Больным с синдромом неадекватной секреции АДГ требуется ограничить прием воды, демеклоциклин, вызывающий нефрогенный несахарный диабет, может быть полезен для длительной терапии. Внутривенное введение гипертонического солевого раствора показано в ситуациях, когда имеется выраженная гипонатриемия (содержание натрия в сыворотке крови < 120 ммоль/л) и (или) при неврологических заболеваниях. Необходимо рассчитать дефицит натрия, половину количества натрия, необходимого для коррекции дефицита до уровня 120 ммоль/л, следует ввести в течение 24 ч (табл. 25-1). Гипертонические растворы всегда вводят через центральную вену.
Таблица 25-1. Рекомендации по лечению
Рассчитанный дефицит натрия (ммоль)=0,6 ´ масса (кг) ´ (140 - Na + ) + 140 ´ дефицит объема (л)
Поправки для триглицеридов и белка сыворотки:
% воды сыворотки = 99-1,03 ´ жиры (г/л)-0,073 ´ белок (г/л)
Концентрация натрия с коррекцией = измеренный натрий ´ 0,93 /% воды сыворотки
Поправки для глюкозы сыворотки:
Концентрация натрия с коррекцией = глюкоза сыворотки (ммоль/л) + натрий сыворотки (ммоль/л)
Рассчитанный дефицит воды = 0,6 ´ масса (кг) ´ (Na-1)/140.
Гипернатриемия (натрий сыворотки > 150 ммоль/л) - вызывается дефицитом воды в организме в сравнении с содержанием натрия. Причины:
1) потеря воды, обычно выраженная (через кожу и легкие), которая не возмещается, или потеря через почки при НД, вызванном травмой или нейрохирургическим вмешательством,
2) потеря воды, превышающая потерю натрия: а) при лихорадке, ожогах, высокой температуре окружающей среды, б) из-за потери через почки при осмотическом диурезе, как, например, при выраженной гипергликемии, при которой моча гипо- или изотонична с натрием > 20 ммоль/л,
3) избыток натрия может встречаться у больных, употреблявших пищевую соль в избытке или которым (в ходе реанимации) вводили гипертонический раствор NaHCO3 (см. рис. 25-2).
Рис.25-2. Оценка ситуации с гипернатриемией
1. Состояние водного баланса организма
2. Гиповолемия (потеря воды > потери натрия)
3. Нормальный объем жидкости
4. Гиперволемия (накопление воды и натрия)
5. Содержание натрия в моче
Острая/хроническая почечная недостаточность
Диурез, стимулированный мочевиной
8. Содержание натрия в моче варьирует
9. Почечные потери:
Несахарный диабет (центральный, нефрогенный)
10. Внепочечные потери:
Неощутимые потери (кожа, дыхание)
11. Содержание натрия в моче > 20 ммоль/л
Врожденная гиперплазия надпочечников
Гипертонические растворы: гидрокарбонат натрия/хлорид натрия
Гипертонический гемодиализ или перитонеальный диализ
Симптомы включают нарушение сознания, подергивания, судороги, кому. Остро выраженная гипернатриемия (> 160 ммоль/л) вызывает дегидратацию клеток головного мозга и может повредить сосуды мозга, вызывая необратимые неврологические расстройства и смерть.
Лечение - корректировать патологическую осмоляльность путем введения воды следует весьма медленно. Лечение гиповолемической гипернатриемии первоначально проводят, вводя внутривенно изотонический раствор, а после возмещения необходимого объема используют 0,45% раствор хлорида натрия. Если симптоматика гипернатриемии очень выражена, сперва вводят гипотонический (0,45 %) раствора.
Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением гипотоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проволят гемодиализ. Больным НД показано введение водного раствора вазопрессина или его интраназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным НД эффективен хлорпропамид. Часто эффективно лечение нефрогенного НД тиазидами на фоне ограничения натрия.
Калий
Общий баланс калия определяется приемом приемом его внутрь и почечной экскрецией. 90 % введенного в организм калия выводится через почки, большая часть секретируется дистальным нефроном, процесс усиливается альдостероном, высоким содержанием калия в клетках и алкалозом. Факторы, влияющие на внутренний баланс калия: инсулин, b 2-адреномиметики, алкалоз, усиливающий потребление калия клетками. Ацидоз изгоняет калий из клеток.
Гипокалиемия -К< 3,5 ммоль/л - см. табл. 25-2.
Может возникнуть при:
1) неадекватном поступлении;
2) чрезмерных потерях: а) из ЖКТ (рвота, назогастральная интубация, ворсинчатая аденома, передозировка слабительных), сопутствующий алкалоз, вторичный гиперальдостеронизм и гидрокарбонатурия, б) потеря калия почками может быть вызвана алкалозом любого генеза, применением диуретиков (кроме калийсберегающих), осмотическим диурезом (как при гипергликемии), первичным и вторичным гиперальдостеронизмом, поражением канальцев почек, некоторыми лекарствами (амфотерицин, гентамицин, карбенициллин), дефицитом магния,
3) гипокалиемия в результате внутреннего дисбаланса, при избыточном переходе калия внутрь клеток из внеклеточной жидкости (как при алкалозе, лечении инсулином или периодическом параличе).
Таблица 25-2. Причины дефицита калия и гипокалиемии
А. Уменьшение поступления с диетой
Б. Расстройство пищеварения (рвота, диарея, аденома ворсинок, свищи, выведение мочеточника в сигмовидную кишку)
А. Метаболический алкалоз
Б. Диуретики, осмотический диурез
В. Повышенная активность минералокортикоидов
1. Первичный альдостеронизм
2. Вторичный альдостеронизм (включая злокачественную гипертензию, синдром Бартера, опухоль клеток юкстагломерулярного аппарата )
3. Прием препаратов лакрицы
4. Избыток глюкокортикоидов (синдром Кушинга, экзогенные стероиды, эктопическая продукция АКТГ)
Г. Поражение канальцев почек
1. Почечный канальцевый ацидоз
3. Синдром Лиддла
Д. Дефицит магния
Гипокалиемия из-за перехода К + в клетки (без общего дефицита)
А. Гипокалиемический периодический паралич
Б. Эффект инсулина
Клиническая картина - мышечная слабость, парез кишечника, полиурия, изменения ЭКГ (зубец U, удлинение интервала QТ, уплощение зубца Т). Выраженная гипокалиемия ведет к вялому параличу и остановке сердца.
Причины гипокалиемии обычно очевидны (см. табл. 25-2). Можно предположить неадекватное лечение или диарею, когда экскреция калия с мочой < 25 ммоль/л. Если калий выделяется с мочой в большем количестве, причины этого: рвота, применение диуретиков или поражение канальцев почек. Причинами ацидоза могут быть диарея, почечный канальцевый ацидоз, диабетический кетоацидоз. Об избытке минералокортикоидов можно думать при увеличенной потере К + через почки и артериальной гипертензии.
Лечение - в нетяжелых случаях бывает достаточно назначить хлорид калия внутрь. У больных с отеками, получающих диуретики, помимо этого целесообразно назначить калийсберегающие препараты (альдактон). Потери через ЖКТ должны быть возмещены путем внутривенного введения хлорида калия (< 20 ммоль/ч). При выраженной симптоматике гипокалиемии вводят большие дозы (20-40 ммоль/ч) с контролем за деятельностью сердца и частым определением содержания калия в плазме крови. Гипокалиемия в сочетании с картиной интоксикации сердечными гликозидами также требует экстренной помощи.
Гиперкалиемия - (содержание К + в сыворотке крови > 5,5 ммоль/л) - см. табл. 25-3. Может возникнуть в результате нарушения экскреции калия (олигурическая фаза острой почечной недостаточности), при хронической почечной недостаточности, когда скорость клубочковой фильтрации < 10 мл/мин, при повышенном поступлении калия с пищей и (или) на фоне применения калийсберегающих препаратов.
Таблица 25-3. Причины гиперкалиемии
А. Почечная недостаточность
1. Острая почечная недостаточность
2. Выраженная хроническая почечная недостаточность (СКФ > 10 мл/мин)
3. Поражение канальцев
Б. Недостаточность надпочечников
2. Болезнь Аддисона
В. Калийсберегающие мочегонные (спиронолактон, триамтерен, амилорид)
Потеря калия тканями
А. Повреждение тканей (внутреннее кровотечение, миолиз, гемолиз)
Б. Лекарства: аргинин, сукцинилхолин, интоксикация сердечными гликозидами, b -адренергические блокаторы)
Г. Повышение осмотического давления
Д. Гиперкалиемический периодический паралич
В. Подкожная гематома после венепункции
Г. Гемолиз in vitro
Гипоренинный гипоальдостеронизм отмечается у больных сахарным диабетом и в пожилом возрасте. Часто ему сопутствуют ацидоз и умеренно выраженная почечная недостаточность. Снижение продукции альдостерона также влечет за собой гиперкалиемию при болезни Аддисона, приеме НПВС, ингибиторов АПФ, гепарина, циклоспорина. Задержку К + почками также вызывают спиронолактон, триамтерен и амилорид.
Гиперкалиемия в результате внутреннего дисбаланса калия (высвобождение калия из клеток) отмечается при ацидозе и диабете, когда нарушается поглощение калия, где медиатором является инсулин. Некроз клеток - мощный источник выброса калия в циркулирующую кровь (из мышц при рабдомиолизе, из клеток опухолей при их распаде, из эритроцитов при гемолизе). Аргинина хлорид, применяемый для устранения метаболического ацидоза, может увеличить содержание калия в сыворотке у больных с почечной и (или) печеночной недостаточностью. Наиболее важное клинические следствия гиперкалиемии - нарушение внутрисердечного проведения (рис.25-3) и аритмии, провоцируемые снижением содержания натрия, кальция, ацидозом, повышением содержания магния. Гиперкалиемия может быть также причиной восходящей мышечной слабости.
Рис.25-3. ЭКГ при нормо- и гиперкалиемии
Увеличение зубца Т в прекардиальных отведениях в сочетании со снижением зубца R, исчезновением зубца P, расширением комплекса QRS, удлинением интервала PR; наконец, вся кривая приобретает форму синусоиды.
Лечение суммировано в табл. 25-4.
Таблица 25-4. Коррекция гиперкалиемии
Препарат Показания Доза Начало Длительность Механизм действия Примечания Глюконат кальция К+ >6,5 ммоль/л при выраженных изменениях ЭКГ 10 мл 10% р-ра в/в за 2-3 мин 1-5 мин 30 мин Снижает пороговый потенциал. Препятствует токсическому действию К + на сердце и нейромышечные мембраны Очень быстрый эффект. Обязателен контроль ЭКГ. Повторить введение через 5 мин. Опасно одновременное назначение сердечных гликозидов. Необходима коррекция гипонатриемии. Необходимо непосредственное устранение гипокалиемии. Инсулин + глюкоза Гиперкалиемия средней степени выраженности, только повышенный зубец Т 10 ЕД обычного инсулина + 50 мл 50% р-ра глюкозы (все в/в) 15-45 мин 4-6 час Переход К + в клетки Глюкоза не обязательна, если ее концентрация в крови повышена. При необходимости повторно вводят инсулин с глюкозой через 15 мин. Гидрокарбонат Na + Гиперкалиемия средней степени 90 ммоль (2 ампулы в/в в течение 5 мин) Немедленно Кратковременно Переход К + в клетки Наибольший эффект при ацидозе. Его применение более рискованно при ЗСН или гипернатриемии. Помнить об опасности гипокалиемических судорог. Катионо-обменная смола + сорбитол Гиперкалиемия средней степени Внутрь: 30г в 50 мл 20% р-ра сорбитола; per rectum: 50 г в 200 мл 20% р-ра 1 час 4-6 час Выделение К+ из организма 1 г ионообменной смолы извлекает около 1 ммоль К + (введение внутрь) и примерно 0,5 ммоль К + (при введении per rectum). Повторять каждые 4 часа. применять с осторожностью при ЗСН. Фуросемид Гиперкалиемия средней степени выраженности, креатинин сыворотки < 265 ммолль/л (<3 мг%) 20-40 мг в/в 15 мин 4 часа Выведение К + с мочой Наибольший эффект, если гиперкалиемия возникла из-за неадекватной экскреции К + . Диализ Гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности - Немедленно после начала Варьирует Извлечение К + из организма Гемодиализ наиболее эффективен. Также ликвидируется ацидоз
Нарушения кислотно-основного состояния (рис. 25-4) Поддержание нормального рH (7,35-7,45) зависит от деятельности легких и почек. По уравнению Гендерсона - Гассельбаха рH является функцией соотношения между HCO3 - (регулируемого почками) и РСО2 (регулируемого легкими). Соотношение НСО3 /РСО2 чрезвычайно удобно для классификации расстройств кислотно-основного состояния. Ацидоз развивается при накоплении в организме кислых или уменьшении количества щелочных валентностей: причины этого могут быть обменными (падение уровня НСО3 в сыворотке) или дыхательными (увеличение РСО2).
Рис. 25-4. Номограмма, демонстрирующая спектр дыхательных и метаболических расстройств у здоровых
Каждый доверительный интервал содержит в среднем ± 2 s при компенсаторной реакции на первичное нарушение у здорового или больного человека.
ОМАц и ОМАл - соответственно острый метаболический ацидоз и алкалоз
ХМАц и ХМАл - соответственно, хронический метаболический ацидоз и алкалоз
ОРАц и ОРАл - соответственно, острый респираторный ацидоз и алкалоз
ХРАц и ХРАл - соответственно, хронический респираторный ацидоз и алкалоз
Уровень гидрокарбоната ммоль/л ОРАл и ХРал
Границы нормы ОРАл ОМАц и ХМАц и ХМАц ОРАц Уровень РСО2 в мм рт.ст
Алкалоз возникает в результате потери кислых и дополнительного появления щелочных валентностей и также может иметь метаболическое (повышение содержания в сыворотке НСО3 - ) или дыхательное (снижение содержания РСО2) происхождение.
Для ограничения изменения рН метаболические расстройства вызывают немедленную компенсаторную реакцию системы дыхания; в свою очередь компенсаторная реакция на дыхательные расстройства со стороны почек занимает несколько дней.
Простые расстройства кислотно-основного состояния складываются из одного первичного нарушения и компенсаторных реакций. При смешанных расстройствах кислотно-основного состояния всегда присутствует комплекс первичных нарушений.
Метаболический ацидоз Отмечается при низком уровне НСО3 возникающем в результате увеличения числа кислых валентностей (органических или неорганических) или при первоначальном снижении уровня НСО3 .
Причина метаболического ацидоза классифицируется в зависимости от анионного промежутка, который равен Nа - (Сl + НСО3), см. табл. 25-5.